• Hannah Bröcker

Knieschmerzen – Diagnose: Patellaspitzensyndrom

Aktualisiert: 1. Nov 2019


Beim Patellaspitzensyndrom handelt es sich um ein Überlastungssyndrom. Es zeichnet sich durch Schmerzen am proximalen Knochen-Sehnen-Übergang aus, selten oberhalb der Patella («Quadrizeps Tendinopathie») und am tibialen Knochen-Sehnen-Übergang. Diese treten v.a. beim Springen und bei Richtungswechseln auf. Im Gegensatz zum PFSS geht es mit einer strukturellen Störung einher. Wichtig ist hierbei eine Abgrenzung zu intraartikulären Pathologien, Patella Subluxationen, gestörter Patella-Lauf (Maltracking), Bursitis, Plica-Syndrom, Sinding Larsen Johanson’s und Osgood Schlatter’s Läsionen, Hoffa-Körper und andere seltene Pathologien (Witvrouw et al. 2005; Rudavsky and Cook 2014). Besonders für die Praxis ist es wichtig zu wissen, dass es keinen Zusammenhang zwischen der Pathologie auf der Bildgebung (Ultraschall, MRI) und der Symptomatik, respektive dem Schmerz gibt (Cook and Purdam 2009; Rudavsky and Cook 2014).


Zu den Ursachen des PSS existieren bisher keine Beweise. Es gibt einige Erklärungsmodelle, die den Prozess versuchen zu beschreiben. Das Kontinuummodell erklärt die klinische Wechselwirkung in drei Stadien. Diese basieren primär auf dem strukturellen Zustand der Sehne und können zwischen einander hin und her wechseln:

1. «Reaktive tendinopathy»: Die Sehne ist strukturell intakt, wobei sich die Kollagenintegrität minimal verändert und in der Sehnenmatrix Ödeme entstehen. Diese Veränderungen sind reversibel.

2. «Tendon dysrepair»: Durch kontinuierliche exzessive Belastung beginnt die Sehnenstruktur sich zu verändern.

3. «Degenerative tendinopathy»: Aufgrund chronischer Überlastung folgt eine Desorganisation des Kollagens und damit eine insuffiziente, nicht belastbare Struktur.


Eine Tendinopathie hat eine Reduktion der Muskelkraft und motorischen Kontrolle zur Folge. Folglich ist die Funktionsfähigkeit des Muskels zur Energiespeicherung und anschliessenden -entladung eingeschränkt. Man sollte bedenken, dass Funktionsveränderungen und Schmerz nicht zwingend gemeinsam auftreten müssen.

(Cook and Purdam 2009)


Was verursacht dann den Schmerz, wenn die Struktur nicht verantwortlich ist?

Ausschlaggebend ist eine Überlastung. Das bedeutet, die durchgeführte Aktivität ist bzw. war grösser als die Belastbarkeit der Sehne. Dafür gibt es zwei mögliche Szenarien: a) die Gesamtbelastung wurde plötzlich oder stetig gesteigert (z.B. Beginnen eines plyometrischen Trainings oder intensives Turnier) oder b) die Rückkehr zum gewöhnlichen Training nach längerer Pause (Verletzung oder Ferien) geschah ohne einem langsamen Anpassen an die Belastung.

Typisch ist auch, dass geringe Ausdauerbelastungen ohne Sprünge (z.B. Radfahren, schwimmen, Dauerlauf) keine Verschlechterung der Symptome auslösen. Falls doch, sollte man andere Pathologien für die Schmerzen in Betracht ziehen.

Ein Risikofaktor für die Entstehung eines Patellaspitzensyndroms kann eine Veränderung der Oberflächenbeschaffenheit und damit der Stossdämpfung sein (härter kann Symptome­ verschlimmern). Weiterhin können Grösse, Gewicht, Beweglichkeit der unteren Extremität, Beinlänge, Beinachse, Körperbau, Beweglichkeit und Kraft von Quadrizeps/Hamstrings an der Problematik beteiligt sein.


Für die physiotherapeutische Untersuchung gilt es zu beachten, dass eine ausführliche Anamnese unabdingbar ist. Hier sind einige typische Charakteristiken des Patellaspitzensyndroms:

o Schmerzen tauchen während Aktivitäten wie Springen, Richtungswechsel, längeres Sitzen, Treppensteigen und Kniebeugen auf

o Lokalisation an Patellarsehnenansatz

o Zu Beginn der Aktivität fühlt sich die Sehne meist steif an, wobei ein Warm-up häufig hilft und eine Verschlechterung erst am nächsten Tag auftreten und tagelang anhalten kann.

Ausserdem ist es wichtig, die bisherigen Verletzungen, Interventionen (erfolgreich ja/nein?) und Trainingsparameter (Wdh., Sätze, Gewicht und Häufigkeit) zu erfragen. Der VISA-P Fragebogen (https://www.fomt.info/Frageboegen/VISA-P-G-Score.pdf) liefert ab einem Wert unter 80 einen weiteren Hinweis auf eine vorliegende Dysfunktion.


Bei der körperlichen Untersuchung sollte bei der Inspektion auf eine mögliche Muskelatrophie von Wade und Oberschenkel geachtet werden.

Neben einem Check der Beweglichkeit des Kniegelenks sollte auch besonders die Dorsalextension im oberen Sprunggelenk getestet werden. Das obere Sprunggelenk und die Wade absorbieren viel Kraft beim Landen und somit kann eine eingeschränkte Mobilität die Arbeit der Muskelketten beeinträchtigen.

Besonders dann, wenn Symptome während bzw. nach Aktivität auftreten, muss eine Funktionstestung durchgeführt werden. Hier einige Beispiele:

o Einbeinige Kniebeuge auf Schrägbrett (25° Neigung) mit aufrechten Rumpf, hierbei die max. Werte beider Seiten vergleichen und das Auftreten von Schmerzen beachten

o Einbeiniger Sprungtest, mit und ohne Richtungswechsel

o Muskelkraft: Calf raises, Isokinetik Quadrizeps/Hamstrings

o Analyse funktioneller Bewegungsmuster und Biomechanik (evtl. mit Video)


Für die physiotherapeutische Behandlung sollte man sich am Stadium der Sehnenpathologie orientieren. Zunächst steht eine Schmerzlinderung im Vordergrund, um dann die Funktion verbessern zu können. Die Sehne hat das Potenzial bei optimalem Management eine normale Funktion wieder zu erlangen. Es ist allerdings nur begrenzt möglich, die Pathologie der Sehne rückgängig zu machen. Stattdessen möchte man sowohl Anpassungen der Sehne als Ganzes, als auch Im Zusammenspiel mit dem Muskel hervorrufen, damit sie gemeinsam die auf sie wirkende Belastung bewältigen können. Folgende Metapher veranschaulicht das Behandlungsprinzip: "Behandle den Donut (ausgerichtete Fibrillenstruktur), nicht das Loch (Gebiet der Desorganisation) mit progressiver Belastungssteigerung".

(1) Schmerzreduktion:

o Management der Belastung: Die Sehnenbelastung sollte NICHT komplett eingestellt werden, da sonst die Belastbarkeit weiter sinkt. Ausserdem sollten Dehnungen und hohe Belastungen, wie Kompressionsbelastungen und Aktivitäten im Dehnungsverkürzungszyklus (z.B. Rennen) vermieden werden. Zudem sollten Trainingsfrequenz und -volumen heruntergefahren werden.

o Isometrische Kontraktionen des Quadrizeps zur sofortigen Analgesie und Reduktion der kortikalen Muskelinhibition: 70% von 1RM für 45-60 Sek. 4 Mal mit je mind. 1 Minute Pause zwischen den Sätzen und mehrmals täglich, sowie vor Spiel bzw. Training (evtl. geringere Zeit und/oder Wiederholungen bei starken Reizzuständen)

(2) Verbesserung der Maximalkraft, sobald der Schmerz sich gelegt hat: Isotonisch Heavy-Slow-Resistance (je nach Toleranz; 4 Sekunden konzentrisch - 4 Sekunden exzentrisch) um Kraft aufzubauen mit Leg extension / Leg press mit 4 Serien à 6-8 Wiederholungen (30 Sek. Pause) für 3-5 Mal pro Woche.

Um spezifische Effekte auf die Muskel-Sehnen-Einheit zu erzielen, sollten folgende Variablen angepasst werden: time under tension (länger = grössere Adaptation), Kontraktionsgeschwindigkeit (schnellere Bewegung = mehr Kraft und bereitet auf Aktivitäten im Dehnungsverkürzungszyklus vor), Position der Glieder während der Übung (variiert die Richtung der Belastung), Bewegungsausmass, Pause zwischen den Sätzen, zeitliche Planung der Übungseinheiten

Man sollte eine ausreichend lange Pause zwischen den Trainingseinheiten einhalten, um die Kollagensynthese und -degradierung nicht zu stören (36-72 Stunden nach Training) (Magnusson et al. 2010).

(3) Funktionelle Maximalkraft: progressive Widerstandsübungen mit korrekten Bewegungsmuster, wie bspw. Walking Lunge mit Körper- und evtl. Zusatzgewicht oder Step up

(4) Verbesserung der Schnellkraft: Geschwindigkeit der Muskelkontraktion erhöhen und Wiederholungszahl verringern

(5) Verbesserung des Dehnungsverkürzungszyklus: Plyometrische Übungen, stufenweise Steigern der Belastung (Sprünge, Abbremsen und Richtungswechsel), 3 Serien à 6-8 Wdh. mit 2 Min. Pause zwischen den Serien, alle 72 Stunden.

(6) Sportspezifische Übungen je nach Anforderungen

(7) Passive Interventionen für Schmerzlinderung: myofasziale Behandlung der Knieextensoren, möglich auch Eigenmassage mit Faszienrolle/Ball

(8) Andere Therapien:

o Radiäre Stosswelle, Eigenbluttherapie und Kortisonspritzen teilweise empfohlen

o Akut: NSAR für Schmerzlinderung und Regulation der Tenozytenaktivität

o operatives Abschaben: kurz- bis mittelfristige Linderung, aber kein Einfluss auf Defizite der kinematischen Kette oder Gewebskapazität

(9) Patientenschulung: eigenständige Beobachtung der Symptomatik und richtige Dosierung der Belastungen, Kräftigungsübungen langfristig 2 Mal wöchentlich weiterführen, Provokationstest mit Kniebeuge auf Schrägbrett als Kontrolle.

(Goom 2013; Rudavsky and Cook 2014)


Wie lange dauert die Rehabilitation?

Anpassungen im Muskel geschehen bekanntermassen langsam. Grob lässt sich sagen, dass milde Pathologien ca. 20 Tage und schwere Pathologien ca. 90 Tage bis zum Return-to-Sport (RTS) (Gemignani et al. 2008) benötigen. Dies hängt natürlich auch vom Ausmass der Defizite der Muskelketten und Anforderungen der einzelnen Sportarten ab.

(Cook and Purdam 2009; Goom 2013; Rudavsky and Cook 2014)


Literaturverzeichnis

Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009 Jun 1;43(6):409–16.

Gemignani M, Busoni F, Tonerini M, Scaglione M.The patellar tendinopathy in athletes: a sonographic grading correlated to prognosis and therapy. Emerg Radiol. 2008 Nov;15(6):399–404.

Goom T.Tendinopathy - rehab progression - part 1 [Internet]. RunningPhysio. 2013 [cited 2018 Mar 15]. Available from: http://www.running-physio.com/tendinopathy1/

Huber K.Überlastungsschäden des Kniegelenks im Laufsport [Internet] [dipl]. [wien]: uniwien; 2009 [cited 2018 Mar 15]. Available from: http://othes.univie.ac.at/6360/

Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(5):262–8.

Rudavsky A, Cook J.Physiotherapy Management of Patellar Tendinopathy (Jumper’s Knee). Scribd. 2014 Sep;Journal of Physiotherapy(60):122–9.

Witvrouw E, Werner S, Mikkelsen C, Van Tiggelen D, Vanden Berghe L, Cerulli G.Clinical classification of patellofemoral pain syndrome: guidelines for non-operative treatment. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc Off J ESSKA. 2005 Mar;13(2):122–30.


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